Para o docente da área da informática, quanto maior for o tempo de antecipação melhor, mas os 15 minutos já permitem ao paciente imobilizar a viatura se vai a conduzir, parar o seu trabalho e evitar eventuais acidentes e resguardar-se socialmente dos aspectos negativos que comporta essa doença.

«O doente epiléptico tem grandes limitações de integração social» e, através deste dispositivo de alerta, isso poderá ficar esbatido, observou.

O Sistema de Alarme Inteligente Transportável para Pacientes com Epilepsia, indicado para aqueles que não podem ser tratados com fármacos, consiste num conjunto de eléctrodos que são colados no couro cabeludo do paciente, ligados a um dispositivo de aquisição e emissão de sinal, a transmitir para um computador portátil que o processa. Se se está perante sinais de uma crise epiléptica é emitido um alerta sonoro ao paciente.

Este será o dispositivo que dentro de dois anos e meio será testado em pacientes de Portugal, França e Alemanha, cinco por país, mas António Dourado admite que tecnologicamente será possível que o dispositivo de recepção e processamento do sinal tenha a dimensão de um maço de tabaco, ou que o sinal seja transmitido por comunicação móvel para um computador que o processa, e até para um centro de apoio, para mobilização de ajuda.

Com um orçamento global de 4 milhões de euros, o projecto, denominado EPILEPSIAE – Evolving Platform for Improving Living Expectations of Patients Suffering from Ictal Events, é financiado pela União Europeia em 3 milhões de euros.

Tem como parceiros os Hospitais da Universidade de Coimbra (HUC), o Centro Nacional de Investigação Científica de França, a Universidade Pierre et Marie Curie e o Laboratório de Neurociências Cognitivas do Hospital Pitié – La Salpêtrière (França), a Universidade Albert Ludwigs e o Hospital Universitário de Friburgo (Alemanha) e ainda a Empresa Micromed, de Itália, que será responsável pela fabricação e comercialização mundial do equipamento, no final da investigação.

De acordo com uma nota do Departamento de Comunicação da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra (FCTUC), o objectivo central do EPILEPSIAE é encontrar soluções tecnológicas de informação e comunicação capazes de prever o surgimento de uma crise de epilepsia, para que o doente possa tomar medidas atempadas, isto é, monitorizar os seus próprios riscos e ter a crise em privado, por forma a melhorar a sua segurança na vida diária e facilitar a sua integração social.

A equipa multidisciplinar liderada por António Dourado, que envolve 15 investigadores de Coimbra, está a desenvolver algoritmos de inteligência computacional para detectar as crises epilépticas com alguma antecedência, medindo em permanência, através do electroencefalograma e electrocardiograma não invasivos, o estado neuronal do doente, acrescenta.

O mesmo grupo de investigadores participa também activamente no desenvolvimento de uma Base de Dados Europeia de Epilepsia que registe em forma adequada a informação multisensorial recolhida dos pacientes, a ser usada para o desenvolvimento do conhecimento através de técnicas avançadas de exploração de dados (Semantic mining).

«É um enorme desafio científico e clínico. Conseguir melhorar a qualidade de vida e segurança destes doentes é uma preocupação mundial. A comunidade científica tem desenvolvido alguns estudos, mas até ao momento ainda não surgiu uma solução. Os doentes epilépticos que não podem ser tratados com fármacos estão sujeitos a crises em qualquer altura, tornando o seu quotidiano numa permanente e desagradável aventura, que os impede de realizar inúmeras tarefas. Por outro lado, a sua integração social é altamente limitada», salienta António Dourado.

A ideia, e a premência, de desenvolver este projecto parte da colaboração com especialistas da Clínica de Epilepsia dos HUC, nomeadamente com o clínico Francisco Sales, no âmbito dos Projectos de Engenharia Biomédica.

A partir daí foram estabelecidos contactos com os vários parceiros, entre os quais se contam «os centros europeus mais conceituados na área», a proposta foi trabalhada em conjunto e o consórcio de investigação criado, acrescenta o investigador, que é igualmente Coordenador do Grupo de Computação Adaptativa do CISUC (Centro de Informática e Sistemas da Universidade de Coimbra), ao qual estão também ligados outros investigadores deste projecto, nomeadamente da Inteligência Artificial e de Bases de Dados desse Centro.

A epilepsia é a doença neurológica mais frequente. Na Europa existem actualmente 6 milhões de epilépticos.

Lusa / SOL

O I3S resulta de uma reunião de esforços destinada a alargar a investigação no domínio da saúde a áreas por explorar em Portugal. As três instituições que vão originar o I3S (IBMC, IPATIMUP e INEB) manterão as respectivas identidades, pretendendo com a sua articulação de competências fomentar mais investigação e massa crítica.

O novo instituto, que será presidido por Alberto Amaral, reitor da Universidade do Porto na altura da criação do IBMC, IPATIMUP e INEB, contará com 250 doutorados entre os seus mais de 600 investigadores.

Fonte / Escrito por: MCTES

O mais recente tratamento para a tuberculose terá cerca de 30 anos, lembra o professor do Departamento de Bioquímica da Faculdade de Ciência e Tecnologia de Coimbra, justificando, desta forma, a importância da aposta em novas fórmulas e, preferencialmente, sem efeitos secundários. Será esse o objectivo da equipa de investigadores. “A próxima fase é encontrar moléculas que impeçam o funcionamento da enzima, mas que não sejam tóxicas para o ser humano”, refere Milton Costa no comunicado divulgado ontem sobre a investigação.

O especialista adiantou ainda ao PÚBLICO que “já foi identificado o local activo desta enzima” e que agora será necessário desenvolver uma substância capaz de bloquear a sua acção. “Se esta enzima não for sintetizada, a bactéria não prolifera”, explicou, acrescentando que a enzima identificada pode ser encontrada em apenas cerca de 50 organismos, sobretudo, micobactérias. Aliás, segundo nota, o estudo desta enzima poderá ainda ter implicações noutras doenças como a lepra.

Milton Costa nota ainda que a descoberta da equipa surgiu por acaso. Os especialistas investigavam uma bactéria chamada de Rubrobacter xylanophilus (que se desenvolve a altas tempreaturas rondando os 60 graus e tolera o sal) e que usa uma enzima (MPGS/GPGS) semelhante a que se encontra na micobactéria que provoca a tuberculose.

O projecto está a ser desenvolvido em parceria com o Biocant – Parque tecnológico de Cantanhede. Portugal é um dos países da UE com mais elevada incidência de tuberculose registando cerca de 3 mil novos casos por ano.

Fonte / Escrito por: Público

Durante a cerimónia de assinatura serão ainda anunciados os resultados da campanha para o Registo Nacional de Dadores de Medula Óssea, cujo número ultrapassa já os 100 mil (em 2002 não chegava aos 2.000 dadores).

A par do protocolo, será também celebrado um acordo de investigação científica na área das células mesenquimentosas entre a APCL e o Instituto de Biotecnologia e Bioengenharia do Instituto Superior Técnico, o IPO de Lisboa, Centro de Lsotransplante de Lisboa e a José de Mello Saúde.

Segundo a Lusa, este projecto é uma experiência pioneira em termos europeus e tem por objectivo optimizar os resultados em transplantes de medula óssea, método utilizado no tratamento de doenças como a leucemia.

(c) PNN Portuguese News Network

“Esta metodologia permitirá a adopção de medidas preventivas atempadas de forma a travar o avanço da patologia, evitando danos irreversíveis ao nível cognitivo e uma significativa redução nos custos arcados pelos doentes”, refere o coordenador do grupo, Rui de Carvalho.

A investigação centrou-se no estudo dos mecanismos metabólicos da diabetes utilizando ratos em laboratório. Tendo como marcador a glucose, foi possível examinar todo o seu trajecto ao nível cerebral. Rui de Carvalho referiu que já se conheciam as disfunções de memória com a diabetes, baseadas em testes comportamentais, mas não se conheciam os mecanismos do ponto de vista metabólico e a existência de disfunções, o que foi possível agora com recurso a uma técnica recente.

Fonte / Escrito por: Público (http://ultimahora.publico.clix.pt/noticia.aspx?id=1312696 )

O investigador salienta que as infecções são a segunda causa de morte entre os pacientes com doença hepática alcoólica, o que representa a morte de cerca de um terço destes doentes.

Segundo Roncon de Albuquerque, apesar de ser do conhecimento geral que o risco de infecções aumenta em indivíduos com alcoolismo, «são ainda desconhecidos os mecanismos moleculares que levam a esta susceptibilidade».

Até agora, os investigadores do Serviço de Fisiologia da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP) recolheram amostras de sangue de grupos de doentes com vários níveis de doença hepática alcoólica e de outros saudáveis e isolaram as células do sistema imunitário que vão analisar em laboratório, com o objectivo de saber como é que o sistema imunitário destes doentes é afectado.

«Primeiro pretendemos conhecer os mecanismos moleculares da doença e depois, numa outra fase, chegar ao desenvolvimento de terapêuticas mais eficazes e específicas para este tipo de infecções», disse Roberto Roncon de Albuquerque, salientando que actualmente as infecções dos doentes hepáticos são tratadas como as de qualquer outro tipo de doente.

Os investigadores sugerem que o sistema imunitário destes pacientes apresenta um risco mais elevado de infecções por terem associado um aumento da permeabilidade do intestino, permitindo a passagem de mais bactérias.

«Estas bactérias fazem com que o sistema imunitário esteja constantemente a ser estimulado, acabando por ficar cansado e por entrar em falência», considera.

Se o estudo confirmar esta hipótese, as bactérias poderão ser neutralizadas por medicamentos específicos, prevenindo a imunodeficiência que caracteriza a doença.

O alcoolismo é um problema de saúde pública transversal a todos os estratos sociais, tendencialmente crescente entre os jovens.

Em Portugal não há dados fidedignos sobre as mortes causadas pelo alcoolismo, já que, «por exemplo, se um empregado da construção civil morre de uma queda por estar alcoolizado, o médico regista morte por acidente e não encara o alcoolismo como uma causa directa», salienta.

O projecto da equipa de oito elementos liderada pelos investigadores do FMUP Roberto Roncon de Albuquerque e Pedro Nunes ganhou a Bolsa Dom Manuel de Mello, atribuída pela Fundação Amélia da Silva Mello, no valor de 12.500 euros.

Lusa / SOL

Nuno Sousa, investigador da Universidade do Minho, explicou que as alterações que conduzem à doença de Alzheimer são devidas ao mau processamento de uma proteína chamada beta-amilóide, responsável pela formação das chamadas placas amilóides que aparecem no cérebro dos doentes com Alzheimer.

«Usando animais, fomos avaliar se a exposição ao stress induzia o processamento anómalo desta proteína. Submetemos animais a protocolos de stress crónico e verificámos que havia esta relação», contou o cientista.

Posteriormente foram adicionados mais dois estímulos: a injecção de glucocorticóides – cuja produção é a primeira resposta fisiológica ao stress – e de beta-amilóide no cérebro dos ratos.

«Fomos verificar se havia efeito cumulativo e, de facto, estímulos distintos caminham no sentido de aumentar esta proteína», o que demonstra que os glucocorticóides têm o mesmo efeito, confirmando o importante papel desempenhado pelo stress na doença, disse, frisando que «stress e hormonas de stress são indutivas do aparecimento de marcadores de Alzheimer».

Esta conclusão é particularmente importante, porque o glucocorticóide é usado para tratar doentes de Alzheimer, mas tendo em conta os resultados da investigação, poderá estar a contribuir para a doença em vez de ajudar.

Nuno Sousa esclarece: «Há mais do que um tipo de glucocorticóide, e ligam-se a diferentes receptores. Quando se ligam a um determinado receptor, conferem protecção neuronal. Mas os que se ligam a outro, o receptor GR, podem ser nefastos».

Contudo, o investigador mostra-se «extremamente cauteloso» nas implicações destes dados em clínicas.

«Uma coisa são os animais, outra são as pessoas. Mas não deixa de ser um fortíssimo indicador de que pode ter confirmação clínica», considerou, acrescentando que a mesma equipa de investigadores já está a dar os primeiros passos nestes estudos clínicos.

A partir destas conclusões, a equipa de cientistas está a partir em duas direcções diferentes: por um lado prosseguir o estudo em modelos animais e verificar que mecanismos estão na base destas alterações, por outro lado fazer investigação clínica e ver os processos de envelhecimento, porque a doença de Alzheimer se enquadra numa perturbação que tem a ver com a idade.

A investigação demorou cerca de dois anos e meio a ser desenvolvida desde o começo do planeamento, no início de 2005, até ser aceite para publicação pela revista da especialidade.

Apesar de saber que está para breve, Nuno Sousa não sabe ainda precisar em que edição será publicado o estudo, já disponível on-line.

Lusa / SOL

“Estes resultados são muitíssimo animadores, pois mostram que estamos muito próximos de poder bloquear a capacidade metastática deste tipo de cancro e deste modo aumentar substancialmente a sobrevida dos doentes”, referem os investigadores do Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da Universidade do Porto (Ipatimup) e do Instituto Weizmann, de Israel. Ao contrário dos carcinomas que têm receptores de estrogénio e, por isso, respondem à terapêutica hormonal (Tamoxifeno) ou ao Herceptin, estes tumores de tipo basal não têm um alvo terapêutico definido.

“Já sabíamos que nestes casos estávamos perante uma amplificação do EFGR”, explica Fernando Shmitt, investigador do Ipatimup. Mas faltava perceber como se relacionava com a agressividade do carcinoma. Numa fase da pesquisa que se desenvolveu em linhas celulares registou-se o mecanismo: “Quando estimulamos o EFGR dentro da célula, a expressão da molécula chamada cten aumenta e assim aumenta também a capacidade de migração de células malignas [metástases].” Mais tarde, nos 300 doentes estudados, foram encontradas grandes quantidades de cten nos cancros com metástases. Um tratamento com inibidores de EFGR em tumores em estado avançado revelou (através de biópsias antes e depois) que, “quando o receptor era bloqueado, a molécula cten quase desaparecia e a capacidade de metastização diminuía muito”. Fernando Shmitt adianta que a promissora descoberta no tratamento destes tumores aplica-se sobretudo aos cancros com metástases pulmonares e cerebrais.

Fonte / Escrito por: Público

Estes dois trabalhos vão agora ser complementados com um terceiro estudo também pela Faculdade da Universidade de Coimbra, durante os dois próximos anos junto de uma população de mais de 800 jovens das ilhas com idades entre os 10 e os 15 anos.

O novo estudo integra a realização de um mestrado em “Treino Desportivo para Crianças e Jovens” destinado a um máximo de 12 candidatos das ilhas das Flores, Pico, Faial, Terceira e São Miguel, localidades onde decorrem os trabalhos de recolha de dados.

O terceiro estudo, segundo o Director Regional de Educação Física e Desporto dos Açores, Rui Santos, revelou que “o terceiro estudo além de abranger o crescimento e o físico dos jovens vai também analisar o seu bem-estar psicológico”.

O novo estudo, intitulado “Tendência Secular de Crescimento e Bem-estar Físico e Psicológico da População Escolar dos Açores”, deverá estar concluído no final de 2009.

© 2007 LUSA – Agência de Notícias de Portugal, S.A.

O estudo teve como objectivo verificar se os mecanismos de protecção que previnem lesões de tecidos poderiam ser usados para travar o desenvolvimento da esclerose múltipla.

Esta hipótese teve na base descobertas anteriores do laboratório de Miguel Soares, que revelaram que as células que expressam o gene heme-oxygenase-1, que codifica uma proteína produtora de monóxido de carbono, estão protegidas contra lesões provocadas pelo sistema imune.

Assim, este estudo vem agora demonstrar que o monóxido de carbono previne a formação de lesões neuronais associadas ao desenvolvimento de uma síndrome relacionada com esclerose múltipla em ratinhos (encefalomielite auto-imune exper imental).

A investigação permitiu verificar que a indução farmacológica da proteína heme-oxygenase-1 ou a exposição a níveis baixos de monóxido de carbono por inalação pararam a progressão da esclerose múltipla em ratinhos.

Estes resultados sugerem assim que a modulação daquela proteína ou a exposição a monóxido de carbono (um gás tóxico em concentrações elevadas) poderão ser usadas de forma terapêutica no combate à esclerose múltipla, e provavelmente no tratamento de outras doenças auto-imunes, em humanos.

Os investigadores ressalvam contudo que se trata ainda de extrapolação de ratinhos para humanos.

Esta investigação envolveu ainda os investigadores Paulo Fontoura, Andreia Cunha, Teresa Pais e Sílvia Cardoso, assim como os investigadores Peggy Ho e Lowen Lee, da Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford.

A esclerose múltipla afecta aproximadamente 2,5 milhões de pessoas em t odo o mundo.

Apesar de qualquer pessoa poder desenvolver esta doença, cerca de 75 por cento dos casos verificam-se em mulheres entre os 20 e os 50 anos de idade.

A esclerose múltipla resulta de um ataque por parte do sistema imunitário às células do sistema nervoso central.

Uma vez que é o próprio sistema imunitário o agente causador da doença, a Esclerose múltipla é reconhecida como uma doença auto-imune.

Fonte/Escrito por: Lusa